斑疹傷寒立克次體的潛伏期為五至21天，大多起病急驟，在臨床上常常有寒戰高熱、劇烈頭痛、周身肌肉疼痛、結膜充血、皮疹等，還可以出現毒性心肌炎以及惡心、嘔吐、腹脹等消化道癥狀，疾病后受熱可出現干咳，病情進展迅速者可以出現呼吸急促、紫紺，肺部可以聞及濕羅音，白細胞總數常常是正常的，酸性粒細胞顯著減少或者是消失，蛋白尿比較常見，補體結合試驗，內核磁體凝結試驗，間接血凝試驗，對本病均有重要的診斷意義。

　　斑疹傷寒立克次體分為流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒，前者是普氏立克次體，通過人尸傳播，并發支氣管肺炎。患者是這個病的傳染源。提示為主要傳播媒介，病原體存在于體式的糞便，并由皮膚處侵入人體。肺部受累形成肺炎，表現在起病幾天之后，出現明顯的咳嗽，多數為干咳或者有少量的粘稠的痰，伴有胸悶，氣短，呼吸困難，可出現發紺的表現。嚴重的患者可出現心力衰竭，肺水腫的臨床表現。斑疹傷寒立克次體治療主要選擇氯霉素或者四環素、多西環素等，這些藥物有。

　　斑疹傷寒立克次體的發病機制：

　　斑疹傷寒立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性、血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫（也稱斑疹傷寒結節），此種病變累及全身，尤以皮膚的、心肌、肺、腦、肝、腎、腎上腺等處受累明顯，引起各種相應的臨床癥狀。病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀。發病后2周，血管病變突出，如毛細血管通透性增加、血管栓塞及瘀斑等，可能與繼發遲發性反應有關。在肺部發生支氣管肺炎的病理變化，主要表現為局部充血、水腫、肺泡內滲出、實變，富含單核細胞、淋巴細胞、漿細胞、紅細胞及少量中性粒細胞。姬姆薩或革蘭染色組織切片，顯示肺泡間質增生伴大量單核細胞浸潤。在支氣管上皮、單核細胞中可存在大量立克次體。若繼發細菌性感染，則以肺炎球菌多見。流行性斑疹傷寒立克次體和地方性斑疹傷寒的發病機制和病理改變基本相同，只是后者血管病變較輕。